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人參皂苷Rb2

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所在地上海市

更新時間:2016-06-20 23:01:02瀏覽次數(shù):497次

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人抗浦肯野/抗Yo(PCA-1/Yo)  FITC標記磷酸化組蛋白去乙酰化酶3IgG 三葉豆紫檀苷標準品/對照品
人抗Sa(anti-Sa-Ab)  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶IgG 山奈苷標準品/對照品
人抗Sa(anti-Sa-Ab)  長鏈脂肪酸*連接酶1/2IgG 去氫二異*標準品/對照品
人抗神經(jīng)元核2型/抗Ri(ANNA-2/Ri)  碳酸酐酶1IgG 利卡靈-B;利卡靈B標準品/對照品
人異質(zhì)型核糖核蛋人參皂苷Rb2白復合物/抗RA33(hnRNP/RA33)  碳酸酐酶2IgG 肉豆蔻木脂素標準品/對照品
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人抗多發(fā)性肌炎硬皮?。≒M-Scl/PM-1)  蛋白磷酸酯酶-2B催化亞單位IgG 原花青素B2標準品/對照品
人PL7/抗蘇氨酰tRNA合成酶(PL7)  鈣調(diào)結(jié)合蛋白/鈣調(diào)素結(jié)合蛋白IgG 人參皂苷F1標準品/對照品
人PL12/抗丙氨酰tRNA合成酶(PL12/AlaRS)  磷酸化鈣介質(zhì)素IgG 人參皂苷F2標準品/對照品
人抗Mi2(anti-Mi2-Ab)  跨膜蛋白SmoothenedIgG 人參皂苷CK標準品/對照品
人抗Ku(anti-Ku-Ab)  跨膜蛋白超家族9-1IgG 沒食子兒茶素標準品/對照品
人抗IgA(anti-IgA-Ab)  跨膜蛋白166IgG 兒茶素沒食子酸酯標準品/對照品
人抗神經(jīng)元核1型/抗Hu(ANNA-1/Hu)  鈣蛋白酶IgG *對照品
人抗DNA酶B(anti-DNase B)  鈣蛋白酶2IgG *對照品
人抗BP180(BP180-Ab)  鈣調(diào)節(jié)蛋白-1IgG *對照品
人抗BB(BB-Ab)  鈣/鈣調(diào)蛋白依賴蛋白激酶IG IgG 苯丁酸氮芥對照品
人抗平滑?。ˋSMA) 鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG 苯甲酸雌二醇對照品
人抗肝膜(LMA) 鈣調(diào)節(jié)素IgG *對照品
人抗肝特異性脂蛋白(LSP) 鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2bIgG *對照品
人抗眼肌(EMAb) 抗鈣連蛋白IgG *對照品
人抗補體1q(C1q)  紅色熒光素羅丹明標記(RBITC)胰島素受體αIgG 醋酸*對照品
大鼠白介素1可溶性受體Ⅱ(IL-1sRⅡ) 辣根過氧化物酶標記熱休克蛋白27IgG 
大鼠17羥皮質(zhì)類固醇(17-OHCS) 磷酸化纖維束蛋白同源物1/肌動蛋白集束蛋白/圓線蟲紫癜 IgG 
大鼠N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG) *原CIgG 
大鼠17-酮類固醇(17-KS) 過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活子1αIgG 
大鼠白介素2可溶性受體α鏈(IL-2sRα/CD25) 前列腺素E2IgG 
大鼠白介素2可溶性受體β鏈(IL-2sRβ) 前列腺素F2aIgG 
大鼠白介素3(IL-3) 顆粒蛋白前體IgG 
大鼠白介素5(IL-5) *水解酶4IgG 
大鼠苗條素受體(LR/Ob-R) 抑制素/腫瘤抑制因子IgG 
大鼠瘦素(LEP) *羥化酶2IgG 
大鼠白血病抑制因子(LIF) *羥化酶IgG 
大鼠L選擇素(L-Selectin/CD62L) 抗磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠單核趨化蛋白1(MCP-1/CCL2/MCAF) 抗磷酸化氨基末端激酶1/2IgG 
大鼠單核趨化蛋白2(MCP-2/CCL8) 抗磷酸化神經(jīng)生長相關蛋白43IgG 
大鼠單核趨化蛋白3(MCP-3/CCL7) 磷酸化神經(jīng)生長相關蛋白SCG10IgG 
大鼠巨噬集落刺激因子(M-CSF) 抗磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬來源的趨化因子(MDC/CCL22) 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬炎性蛋白2(MIP-2) 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬炎性蛋白3β(MIP-3β/ELC/CCL19) 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶1(MMP-1)  兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶10(MMP-10) 抗大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶13(MMP-13) 磷酸化孕激素受體IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A(MMP-2/Gelatinase A)  抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶3(MMP-3)  抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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