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人抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-13IgG *對照品
人抗糖蛋白（GP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG 2-氯-4-硝基苯胺對照品
人抗單核（AMA） α-連環(huán)蛋白（α-α鏈接素）IgG *對照品
人氧化低密度脂蛋白（OLAb）   β-連環(huán)蛋白IgG 馬來酸*對照品
人EJ/抗甘氨酰tRNA合成酶（EJ/GlyRS）  兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG 咪唑?qū)φ掌?span style="font-size: small">人參皂苷Rg1
人低密度脂蛋白免疫復(fù)合物（LDL-IC） 磷酸化β-連環(huán)蛋白IgG *對照品
人抗增殖核抗原（PCNA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG *對照品
人抗IgE受體 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG *（毒）對照品
人抗IVIgG 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG *對照品
人抗心?。ˋMA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG *對照品
人抗甲狀腺微粒體（ATMA/TMAB） γ-連環(huán)蛋白（γ-γ鏈接素）IgG *對照品
人抗甲狀腺球蛋白（ATGA/TGAB） 組織蛋白酶BIgG 4-N-去甲基*對照品
人*脫羧酶自身（GAD-Ab） 組織蛋白酶DIgG *對照品
人抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 組織蛋白酶GIgG 去乙酰毛花甙（毒）對照品
人抗淋巴球蛋白（ALG）  組織蛋白酶HIgG 乳糖對照品
人抗*（AT） 組織蛋白酶KIgG *對照品
人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 組織蛋白酶LIgG *3對照品
人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 兔抗組織蛋白酶BIgG *對照品
人抗骨骼肌（ASA） 抗小凹蛋白IgG 戊酸雌二醇對照品
人甲狀腺（TAb） 磷酸化細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-1IgG *對照品
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B（MMP-9/Gelatinase B）  磷酸二酯酶5AIgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 上皮特異性ETs轉(zhuǎn)錄因子IgG 
大鼠堿性成纖維生長因子（bFGF） 胸苷磷酸化酶IgG 
大鼠巨噬炎癥蛋白5（MIP-5） 血小板源性生長因子-AIgG 
大鼠可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 血小板源性生長因子-BIgG 
大鼠可溶性血管粘附分子1（sVCAM-1） 血小板源性生長因子-BBIgG 
大鼠免疫球蛋白A（IgA） 血小板源性生長因子受體-AIgG 
大鼠免疫球蛋白E（IgE） 磷酸化血小板源性生長因子受體-αIgG 
大鼠免疫球蛋白G（IgG） 磷酸化血小板源性生長因子受體-αIgG 
大鼠免疫球蛋白M（IgM） 磷酸化血小板源性生長因子受體α/βIgG 
大鼠內(nèi)皮抑素（ES） 血小板源性生長因子受體-BIgG 
大鼠腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 
大鼠前列腺素E2（PGE2） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 
大鼠神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 
大鼠間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 
大鼠間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 
大鼠纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）  樁蛋白PaxillinIgG 
大鼠纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 磷酸化丙酮酸脫氫酶α1IgG 
大鼠血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP） 磷酸化樁蛋白PaxillinIgG 
大鼠血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 磷酸化樁蛋白PaxillinIgG 
大鼠血小板衍生生長因子（PDGF） 丙酮酸脫氫酶α1IgG 
大鼠氧化低密度脂蛋白（OxLDL） 丙酮酸脫氫酶E1β亞單位IgG 
大鼠血小板活化因子（PAF） 丙酮酸脫氫酶復(fù)合物X蛋白IgG 
大鼠Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT） 蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶IgG 
大鼠Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） 兔抗人、大、小鼠3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。