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人參皂苷Rc

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更新時間:2016-05-14 16:10:24瀏覽次數(shù):380次

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人包蟲IgG  熒光素PE標(biāo)記CD4IgG *龍對照品
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人流行性乙型腦炎IgG(JE IgG) CD5LIgG *1對照品
人冠狀病人參皂苷Rc毒(Coronaviruses IgG) CD6IgG *對照品
人不耐熱腸毒素B亞單位(LTB)  抗CD7IgG *對照品
人沙眼衣原體(CT) CD8蛋白IgG 鹽酸丙咪嗪對照品
人血吸蟲(schistosoma) CD9IgG *卓對照品
人輪狀病毒抗原(RV Ag) CD10IgG 鹽酸氟*對照品
人軍團菌抗原(LP Ag) 熒光素Cy3標(biāo)記抗T淋巴細(xì)胞CD1IgG 鹽酸*對照品
人大腸菌素(colicin) 抗T淋巴細(xì)胞CD1IgG *對照品
人腺病毒抗原(ADV-Ag) 抗T淋巴細(xì)胞CD1(人)IgG *對照品
人旋毛蟲(Trichinella Ab) 熒光素Cy5.5標(biāo)記CD83IgG *對照品
人破傷風(fēng)(Tetanus Ab) 氨肽酶NIgG *對照品
人鉤端螺旋體IgM(Lebtospira) CD14蛋白IgG 重酒石酸*對照品
人鉤端螺旋體IgG(Lep IgG) CD17IgG * 對照品
人阿米巴(Amebiasis) 白細(xì)胞粘附蛋白IgG *對照品
人白喉(Diphtheria Ab) CD19IgG *對照品
人囊蟲?。–YT Ab) 兔抗人、大、小鼠磷酸化CD19IgG *對照品
大鼠甲狀腺過氧化物酶(TPO) μ-型阿片受體IgG 
大鼠胰島素原(PI) 磷酸化D型阿片受體IgG 
大鼠抗IgE受體 磷酸化μ-型阿片受體IgG 
大鼠抗IVIgG 骨保護蛋白/護骨素IgG 
大鼠P53(P53) 骨保護蛋白配體IgG 
大鼠環(huán)磷酸鳥苷(cGMP) 核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體IgG 
大鼠一氧化氮合成酶(NOS) 骨橋蛋白IgG 
大鼠誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(iNOS)  骨橋蛋白IgG 
大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS) 增食欲素-A/欲激素AIgG 
大鼠脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PL-A2) 成骨相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子IgG 
大鼠熱休克蛋白90(HSP-90) 抗水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白IgG 
大鼠熱休克蛋白70(HSP-70) *受體IgG 
大鼠熱休克蛋白40(HSP-40) 兔抗雞卵白蛋白/卵清蛋白IgG 
大鼠熱休克蛋白20(HSP-20) 抗氧化低密度脂蛋白IgG 
大鼠β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40) 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 
大鼠周期素D3(Cyclin-D3) *IgG 
大鼠周期素D2(Cyclin-D2) 增殖潛能相關(guān)蛋白IgG 
大鼠周期素D1(Cyclin-D1) P2Y1受體IgG 
大鼠髓磷脂堿性蛋白(MBP) P2Y4受體IgG 
大鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP) 抑癌基因p14IgG 
大鼠前列腺酸性磷酸酶(PAP) 兔抗抑癌基因p16IgG 
大鼠游離前列腺特異性抗原(fPSA) p19ARF抑癌基因IgG 
大鼠前列腺特異性抗原(PSA) p21IgG 
大鼠卵巢癌標(biāo)志物CA125 P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 
大鼠乳腺癌標(biāo)志物-CA153 熒光素Cy3標(biāo)記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 
大鼠胃腸癌標(biāo)志物CA199 絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大鼠血紅素氧合酶1(HO-1) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標(biāo)記絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大鼠磷脂酶A2(PL-A2) 磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大鼠組織因子途徑抑制物(TFPI) 絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 
大鼠水通道蛋白5(AQP-5) 兔抗人、大、小鼠、兔、馬、犬、豬、牛磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大鼠水通道蛋白4(AQP-4) 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 
大鼠水通道蛋白3(AQP-3) 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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