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上海谷研試劑有限公司

扁桃苷

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更新時間:2016-05-20 15:56:19瀏覽次數(shù):252次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
人β葡糖苷酶(β-glucosidase)  周期素CIgG *對照品
人β內(nèi)酰胺酶(β-lactamase)  周期素D1蛋白 異喹啉物對照品
人β甘露糖苷酶(β Manase)  兔抗人、大、小鼠磷酸化cyclin D1IgG 對羥基苯甲酸乙酯對照品
人β半乳糖苷酶(βGAL)  周期素D2IgG 雌酮對照品
人αL艾杜糖苷酸酶(IDUA)  周期素D3IgG 人參二醇對照品
人αL艾杜糖苷酸酶扁桃苷(IDUA)  周期素E/原癌基因IgG 人參三醇對照品
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人N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG) 周期素FIgG 人參皂苷Rb1對照品
人L苯*解氨酶(PAL)  周期素GIgG 士的寧對照品
人5核苷酸酶(5-NT)  周期素G2IgG 人1,3-βD葡葡糖苷酶(1,3-βD-Glu) 周期素HIgG *對照品
人肌酸激酶(CK)  細(xì)胞球蛋白IgG 丹皮酚對照品
人靶向核糖核酸酶(TR) 細(xì)胞色素P450單氧化酶IgG *對照品
人蛋白激酶C(PKC) *24α7羥化酶IgG 桂皮醛對照品
人醛縮酶(ALD) *24羥化酶IgG 粉防己堿對照品
人L-乳酸脫氫酶(L-LDH) *27α羥化酶IgG 鹽酸水蘇堿對照品
人酸性神經(jīng)鞘磷脂酶(ASM) *24S-羥化酶IgG *對照品
人花生四烯酸5脂加氧酶(ALOX-5) 細(xì)胞色素P450 1A1IgG *對照品
人5脂加氧酶(5-LO/LOX) 細(xì)胞色素P450 11A1IgG 靛藍(lán)對照品
人腺苷酸環(huán)化酶1(AC-1)  細(xì)胞色素P450 11B1IgG *對照品
人可溶性腺苷酸環(huán)化酶(sAC) 細(xì)胞色素P450 1A2IgG 酯蟾毒配基對照品
人*脫羧酶(ODC) 細(xì)胞色素P450 24A1IgG 麝香酮對照品
人蛋白*激酶(PTK/CD115) 細(xì)胞色素P450 2R1IgG 
人蛋白*磷酸酶(PTP/PTPase/CD148) 兔抗人、大、小鼠指狀蛋白RETIgG *對照品
小鼠睪酮(T) 核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG *對照品
小鼠孕激素/孕酮(PROG)  磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG *雜質(zhì)A對照品
小鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基(sRANKL) 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 克拉維酸對照品
小鼠降鈣素(CT) 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 舒巴坦對照品
小鼠脫氫表雄酮硫酸酯(DHEA-S) 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG *對照品
小鼠內(nèi)皮素1(ET-1) 抗乳酸脫氫酶IgG *對照品
小鼠雌二醇(E2) 低密度脂蛋白IgG *對照品
小鼠*(Cortisol) 低密度脂蛋白受體IgG 雙氫苯*對照品
小鼠促甲狀腺素(TSH) 瘦素IgG α-對羥基苯*對照品
小鼠甲基化酶(Methylase) 熒光素FITC標(biāo)記瘦素IgG *二醇物對照品
小鼠抗增殖核抗原(PCNA) 瘦素受體IgG *對照品
小鼠脂蛋白脂酶(LPL) 瘦素受體(長)IgG 絲裂霉素對照品
小鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b) 瘦素受體(長)IgG 乙酰苯胺標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP) 異硫氰酸瘦素受體(長、中、短型)IgG *酶標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠糖原磷酸化酶同工酶II(GP-II) 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 咪唑試劑標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠糖原磷酸化酶同工酶MM(GP-MM) 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 對乙酰氨基苯甲醚標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠糖原磷酸化酶同工酶BB(GP-BB) 腸上皮干細(xì)胞蛋白IgG 庚烷磺酸鈉標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠甲狀腺素(TAb) 抗人促黃體生成素IgG 3-乙氧基-4-羥基苯甲醛標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠抗促甲狀腺素受體(TRAb) 抗人促黃體生成素IgG 2-苯乙酰胺標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠兒茶酚胺(CA) 小鼠抗人促黃體生成素單克隆IgG *對照品
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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