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人*6（VB6） 磷酯酶Cγ1IgG 焦性沒食子酸對照品
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人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 兔抗人、大、小鼠Crk p38IgG 環(huán)己酮對照品
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小鼠磷脂酰*（PS）  熱休克蛋白-20IgG 沒藥中藥對照藥材
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小鼠神經(jīng)絲蛋白（NF）  熱休克蛋白-47蛋白IgG 丁香葉中藥對照藥材
小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）  熱休克蛋白-60蛋白IgG 薏苡仁中藥對照藥材
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小鼠高鐵血紅蛋白（MHB）  熱休克蛋白-75IgG 雞矢藤中藥對照藥材
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小鼠c-jun   *蛋白酶/線粒體*蛋白酶IgG 槐米中藥對照藥材
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小鼠粘蛋白/粘液素7（MUC7）  熒光素PE標記端粒酶IgG *中藥對照藥材
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。|
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。