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上海谷研試劑有限公司

碳酸鈰

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更新時(shí)間:2016-07-17 05:37:18瀏覽次數(shù):371次

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人*(TM) 促卵泡刺激素IgG 胡黃連苷I對(duì)照品
人*Ⅶ(FⅦ)  促卵泡刺激素受體IgG 秦皮素對(duì)照品
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人補(bǔ)體因子D(CFD) 鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白(N端)IgG 大豆苷對(duì)照品
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人TU3A蛋白(TU3A) 激素調(diào)節(jié)增值細(xì)胞相關(guān)蛋白IgG 蘆根中藥對(duì)照藥材
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小鼠白介素2(IL-2) 辣根過氧化物酶標(biāo)記聚*/抗His tag標(biāo)簽(C端)IgG 皂角刺中藥對(duì)照藥材
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小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A(MMP-2/Gelatinase A) 高遷移率族蛋白B4IgG 松塔中藥對(duì)照藥材
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小鼠抗單鏈DNA/變性DNA(ssDNA)  血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG 野木瓜中藥對(duì)照藥材
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BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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