苯磺酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
胰島素樣生長因子2 mRNA 結(jié)合蛋白3  磷酸化熱休克蛋白27IgG
免疫球蛋超家族成員8  磷酸化熱休克蛋白90αIgG
KB抑制蛋白激酶α  ras基因相關(guān)蛋白R(shí)ab24IgG
KB抑制蛋白激酶β  小鼠單克隆IgG
KB抑制蛋白激酶γ  磷酸化酶激酶γ1IgG
核因子κB抑制蛋白β  絨毛蛋白IgG
磷酸化KB抑制蛋白β  苯磺酸鈉
核因子κB抑制蛋白α  
磷酸化KB抑制蛋白激酶α  
磷酸化KB抑制蛋白激酶α  
磷酸化KB抑制蛋白激酶α  
磷酸化KB抑制蛋白激酶α/β  
磷酸化KB抑制蛋白激酶α/β  
磷酸化IKB alpha（Ser32/36）  
磷酸化KB抑制蛋白激酶β  
磷酸化KB抑制蛋白激酶β  
磷酸化KB抑制蛋白激酶β  
磷酸化KB抑制蛋白激酶γ  
磷酸化KB抑制蛋白激酶γ  
磷酸化KB抑制蛋白激酶γ  
人妊娠相關(guān)血漿蛋白A（PAPP-A） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 神經(jīng)元素2
人抗精子（AsAb） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 神經(jīng)元核抗原
人抗子宮內(nèi)膜（EMAb） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 神經(jīng)元分化因子1
人催產(chǎn)素（OT） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 神經(jīng)營養(yǎng)因子-3
人抗風(fēng)疹病毒IgM（anti-RV IgM） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 神經(jīng)纖毛蛋白-2
人堿性胎兒蛋白（BFP） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 神經(jīng)纖毛蛋白-1
人抗巨病毒IgG（anti-CMV IgG）  兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 神經(jīng)細(xì)胞粘附分子配體1
人泛素連接酶（E3/UBPL）  兔抗人、大、小鼠膀胱癌缺失基因1IgG 神經(jīng)細(xì)胞粘附分子1
兔子巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白3IgG 神經(jīng)細(xì)胞特異性微管蛋白
兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白2IgG 神經(jīng)細(xì)胞表面蛋白F3
兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白1蛋白IgG 神經(jīng)細(xì)胞NB3特定蛋白
人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 兔抗人、大、小鼠T淋巴細(xì)胞受體IgG 神經(jīng)突觸素2
人封閉（BA） 兔抗人、大、小鼠T淋巴細(xì)胞連接蛋白IgG 神經(jīng)突觸素1
豚鼠白介素4（IL-4）  兔抗人、大、小鼠prox-1蛋白IgG 神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18
大鼠內(nèi)皮脂肪酶（EL） 兔抗人、大、小鼠p53結(jié)合蛋白1IgG 神經(jīng)肽Y受體2
人抗人類免疫缺陷病毒（HIV）  兔抗人、大、小鼠Jagged1/CD339IgG 神經(jīng)肽Y1受體
小鼠熱休克因子1（HSF1） 兔抗人、大、小鼠IL-2誘導(dǎo)型T細(xì)胞激酶IgG 神經(jīng)肽Y
植物*6（VB6）  兔抗人、大、小鼠FMS樣*激酶3IgG 神經(jīng)絲蛋白（人）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。