磷鉬酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
組蛋白去乙?；?2  組蛋白去乙酰化酶5
聚*標(biāo)簽  組蛋白去乙?；?
聚*小鼠單克隆  磷酸化組蛋白去乙?；?
己糖激酶1  組蛋白去乙?；?
己糖激酶2  磷酸化組蛋白去乙酰化酶7
己糖激酶3  
聚*g標(biāo)簽（C端）  
FLAG Tag標(biāo)簽（N端）  磷鉬酸鈉
FLAG Tag標(biāo)簽（C端）  
FLAG Tag標(biāo)簽（C端）  
*硫轉(zhuǎn)移酶pi基因  
T7 tag標(biāo)簽 V5 tag標(biāo)簽   
  金離子標(biāo)記抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG
 兔子促黃體激素（LH）  組織因子途徑抑制劑-2IgG
 兔氧化低密度脂蛋白（OLAb） 組織因子IgG
 兔子*結(jié)合蛋白4（RBP-4） 組織型纖溶酶原激活劑IgG
細(xì)菌 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 組織蛋白酶LIgG
細(xì)菌 人抗*（AT） 組織蛋白酶KIgG
細(xì)菌 人抗淋巴球蛋白（ALG）  組織蛋白酶HIgG
嗜冷菌 人抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 組織蛋白酶GIgG
海生細(xì)菌 人*脫羧酶自身（GAD-Ab） 組織蛋白酶DIgG
人*龍（PS）  兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG 絲切蛋白
人嗜鉻蛋白A（CgA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1IgG 絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2
 兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1IgG 絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1
人抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化微管結(jié)合蛋白CYLDIgG 絲裂原活化蛋白激酶激酶8
人纖溶酶原激活物抑制因子（PAI）  兔抗人、大、小鼠磷酸化糖皮質(zhì)激素受體IgG 絲裂原活化蛋白激酶激酶4
人巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化絲狀肌動蛋白結(jié)合蛋白IgG 絲裂原活化蛋白激酶激酶2
人可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL） 兔抗人、大、小鼠磷酸化絲切蛋白IgG 絲裂原活化蛋白激酶激酶1
小鼠水通道蛋白0（AQP-0） 兔抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化失調(diào)癥蛋白1IgG 絲裂原活化蛋白激酶p38
人血小板活化因子（PAF） 兔抗人、大、小鼠磷酸化生長因子受體結(jié)合蛋白10IgG 絲裂原活化蛋白激酶MKK7
人胃癌標(biāo)志物 兔抗人、大、小鼠磷酸化三磷酸腺檸檬酸裂解酶IgG 絲裂原活化蛋白激酶MKK6
人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化乳腺癌易感基因1IgG 絲裂原活化蛋白激酶MKK3
人內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（visfatin） 兔抗人、大、小鼠磷酸化葡萄糖合成激酶3βIgG 絲裂原活化蛋白激酶4
人組蛋白H2b（histon-H2b） 兔抗人、大、小鼠磷酸化皮層肌動蛋白IgG 絲裂原活化蛋白激酶3
人胰腺癌標(biāo)志物CA242 兔抗人、大、小鼠磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG 絲裂原活化蛋白激酶1/2
人胃腸癌標(biāo)志物CA199 兔抗人、大、小鼠磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG 絲裂原活化蛋白激酶1
人脂阿拉伯甘露聚糖（LAM）  兔抗人、大、小鼠磷酸化*蛋白激酶A2受體IgG 絲聚蛋白/中間絲蛋白
人血紅蛋白H（HbH）  兔抗人、大、小鼠磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG *抑制蛋白激酶C底物
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。