2,3,5-三碘苯甲酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 鴨子碳酸酐酶（CA） 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
 兔子基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 豬瘟病毒IgG
 兔子基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9） 豬瘟病毒（N端）IgG
梭菌* 人殺傷免疫球蛋白樣受體（KIR）  珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1IgG
 豬組胺（HIS） 軸突生長因子CD108IgG
 大鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 軸突導(dǎo)向因子1IgG
 大鼠甲狀旁腺激素2,3,5-三碘苯甲酸相關(guān)蛋白（PTHrP）   軸索過度生長抑制因子受體/Nogo受體IgG
 大鼠*脫羧酶自身（GAD-Ab） 軸索過度生長抑制因子-B/AIgG
 大鼠高敏甲狀腺素（u-T4） 軸索過度生長抑制因子-AIgG
小鼠精母GC-2spd（ts） 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A） 軸蛋白1Axin protein 1IgG
 大鼠復(fù)合前列腺特異性抗原（CPSA） 周圍神經(jīng)髓鞘蛋白2IgG
乳酸菌 人游離前列腺特異性抗原（fPSA） 周期素依賴性激酶9IgG
 人單純皰疹病毒抗原2（HSV-Ag2）  周期素依賴性激酶8IgG
 人乳頭狀瘤病毒IgG（HPV-IgG）  周期素依賴性激酶7IgG
 人乳頭狀瘤病毒IgM（HPV-IgM）  周期素依賴性激酶6IgG
蠟樣芽孢桿菌 人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  周期素依賴性激酶5IgG
蠟樣芽孢桿菌 人單純皰疹病毒Ⅰ型（HSVⅠAb） 周期素依賴性激酶4IgG
蠟樣芽孢桿菌 人細(xì)菌性陰道?。˙V）  周期素依賴性激酶3IgG
蠟樣芽孢桿菌 人單純皰疹病毒Ⅱ型（HSVⅡ-Ab） 周期素依賴性激酶2IgG
蠟樣芽孢桿菌 人復(fù)合前列腺特異性抗原（CPSA）  周期素依賴性激酶1IgG
雙歧桿菌 人磷脂酰*（PS） 周期素依賴性激酶11IgG
小鼠周期素D1（Cyclin-D1） 微管相關(guān)蛋白1AIgG 微小染色體維持缺陷蛋白7
兔子γ干擾素（IFN-γ）  微管蛋白-γIgG 微小染色體維持缺陷蛋白5
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶5（MMP-5） 微管蛋白αIgG 微小染色體維持缺陷蛋白3
兔子睪酮（T） 微管蛋白IgG 微小染色體維持缺陷蛋白2
兔子肝生長因子（HGF） 微管蛋白IgG 微絲相關(guān)蛋白3樣
大鼠Ⅰ型膠原（Col Ⅰ） 微白蛋白/細(xì)小清蛋白IgG 微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白
大鼠游離甲狀腺素（FT4） 網(wǎng)蛋白IgG 微管相關(guān)蛋白α6
人巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體IgG 微管相關(guān)蛋白2
人單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 晚期糖基化終末產(chǎn)物IgG 微管相關(guān)蛋白1A
大鼠*（trypsin）  外周髓鞘蛋白-22IgG 微管相關(guān)蛋白
大鼠色素P4502E1（CYP2E1）  外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白IgG 微管相關(guān)蛋白
大鼠可溶性E選擇素（sE-selectin） 外周蛋白IgG 微管結(jié)合蛋白CYLD
人肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 外胚層發(fā)育不良IgG 微管蛋白β3
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。