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更新時間:2016-07-01 03:42:32瀏覽次數(shù):441次

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霉菌 酵母菌 人雌激素(E) 腫瘤壞死因子受體超家族成員14IgG
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彎曲桿菌 人三碘甲狀腺原氨酸(T3) 腫瘤壞死因子配體超家族成員9IgG
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人核糖核酸酶(RNASE)  細胞表面趨化因子受體7IgG 細胞表面趨化因子受體8
人鏈激酶(SK)  細胞表面趨化因子受體6IgG 細胞表面趨化因子受體7
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人抗丁型肝炎病毒(anti-HDV)  細胞表面趨化因子受體5IgG 細胞表面趨化因子受體6
人游離睪酮(F-TESTO) 細胞表面趨化因子受體4IgG 細胞表面趨化因子受體6
人葡萄糖6磷酸異構(gòu)酶(GPI)  細胞表面趨化因子受體3/G蛋白偶聯(lián)受體IgG 細胞表面趨化因子受體5
人酸性磷酸酶(ACP)  細胞表面趨化因子受體2IgG 細胞表面趨化因子受體5
人抗甲型肝炎病毒IgM(anti-HAV)  細胞表面趨化因子受體2BIgG 細胞表面趨化因子受體4
人抗狂犬病毒(anti-RV)  細胞表面趨化因子受體2AIgG 細胞表面趨化因子受體4
人天*氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)  細胞表面趨化因子受體1IgG 細胞表面趨化因子受體3
人腺相關(guān)病毒(AAV) 細胞表面趨化因子受體10IgG 細胞表面趨化因子受體3
小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ(TNFsR-Ⅱ) 細胞表面免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄因子2IgG 細胞表面趨化因子受體3
豬白介素8(IL-8/CXCL8)  細胞S相激酶相關(guān)蛋白IgG 細胞表面趨化因子受體2B
豬骨鈣素/骨*蛋白(OT/BGP) 硒蛋白WIgG 細胞表面趨化因子受體2A
人甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP) 吸引素IgG 細胞表面趨化因子受體2
人聚集蛋白(Agrin) 戊型肝炎病毒IgG 細胞表面趨化因子受體2
 戊型肝炎病毒 細胞表面趨化因子受體10
小鼠*抗*復(fù)合物(TAT) 無腦回的致病基因LIS1IgG 細胞表面趨化因子受體1
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。|
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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