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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  人結(jié)蛋白（Des） 乙?；M蛋白H3IgG
 人S100B蛋白（S-100B） 乙?；M蛋白H2BIgG
 人巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 乙酰化組蛋白H2BIgG
  乙?；M蛋白H2B
  乙?；M蛋白H2B
 人S100蛋白（S-100） 乙?；M蛋白H2AIgG
  乙?；M蛋*白H2A
 人高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 乙酰化和磷酸化組蛋白H3IgG
 豬白介素1（IL-1） 乙酰*轉(zhuǎn)運蛋白1IgG
涎腺腺樣囊性癌Acc-2 人α干擾素（IFN-α） 乙酰*酶IgG
HalfFraser培養(yǎng)基 人糖鏈抗原19-9（CA19-9）  胰腺衍生因子IgG
Fraser培養(yǎng)基 人水蛭素（HRD）  胰腺衍生因子IgG
SCaBER（膀胱鱗癌）SCaBER 人巨噬集落刺激因子受體（M-CSFR） 胰腺α*IgG
 大鼠*12（VB12） 胰十二指腸同源異型盒基因IgG
培養(yǎng)基Q *輕鏈lambda（λ-IgLC）  胰高血糖素樣肽-2IgG
緩沖氯化鈉蛋白胨溶液（PH7.0） 人皮膚淋巴相關(guān)抗原（CLA） 胰高血糖素樣肽-2IgG
培養(yǎng)基P 人毒性T淋巴相關(guān)抗原4（CTLA-4/CD152）  胰高血糖素樣肽-1IgG
RV肉湯 人溶血補體（Hc） 胰高血糖素受體IgG
瓊脂培養(yǎng)基S 人*血栓調(diào)節(jié)蛋白復合物（T-TM） 胰高血糖素IgG
 信號通路Wnt1IgG 胰輔脂酶IgG
 大鼠*3（VD3） 胰*IgG
 小鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-5IgG
槐凝集素（SJA）  血管內(nèi)皮生長因子C型IgG 形態(tài)發(fā)生紊亂關(guān)聯(lián)激活因子1
荊豆凝集素（UEA）  血管內(nèi)皮生長因子BIgG 星形膠質(zhì)細胞PEA15
麥胚凝集素/凝集蛋白（WGA）  血管內(nèi)皮生長因子AIgG 信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活因子1
魚磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶 血管擴張刺激磷蛋白IgG 信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子6
人血小板衍生生長因子BB（PDGF-BB） 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶IgG 信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子5
人CXC趨化因子配體16（CXCL16） 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2IgG 信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子4
人可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（sTfR） 血管緊張素原IgG 信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子3
人神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白1（NRG-1） 血管緊張素IIIIgG 信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子2
人白活化黏附因子（ALCAM） 血管緊張素IIIgG 信號通路Wnt9a
人金屬硫蛋白（MT） 血管緊張素IIgG 信號通路Wnt5a
人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體2（AFP-L2） 血管緊張素Ⅱ-2型受體IgG 信號通路Wnt3a
人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體3（AFP-L3） 血管緊張素Ⅱ-1型受體IgG 信號通路Wnt2B
激活素受體1B 血管緊張素Ⅱ-1型受體IgG 信號通路WNT10B
人CXC趨化因子受體3（CXCR3） 血管緊張素1轉(zhuǎn)換酶抑制劑IgG 信號通路WNT10A
人抗人絨毛膜*（AhCGAb）  溴脫氧尿苷IgG 信號通路Wnt1
人凋亡信號調(diào)節(jié)激酶I（ASK-1） 雄激素受體相關(guān)蛋白24IgG 信號識別顆粒
人本周蛋白（BJP）  雄激素受體IgG 信號淋巴細胞活化分子CD150
人白共同抗原（LCA/CD45） 雄激素結(jié)合蛋白IgG 信號感應增殖相關(guān)蛋白1
兔鉤端螺旋體IgG（Lep IgG） * α-1IgG 信號調(diào)節(jié)蛋白α
兔子*受體（TR） *β10IgG 新型抑癌基因
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。