3-吡啶磺酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  豬免疫球蛋白G（IgG） 受體結(jié)合**激酶2IgG
 大鼠S100蛋白（S-100） 受體激活蛋白激酶C1IgG
 豚鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  受體活性調(diào)制蛋白1IgG
 大鼠雌激素受體（ER）  嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子4IgG
 大鼠β-防御素（β-DF） 嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子1IgG
 琥珀酸脫氫酶復(fù)合體亞基AIgG 嗜酸性粒細(xì)胞過(guò)氧化物酶IgG
大腸菌群 人β2糖蛋白1IgA（β2-GP1 Ab IgA） 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白IgG
大腸桿菌 人抗S3-吡啶磺酸S-B/La 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白CCL6IgG
細(xì)菌 人抗組蛋白（H2A-H2B）-DNA/抗二聚體-DNA 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白CCL1IgG
大腸菌群 人流感病毒A（FLU A）  嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白24IgG
細(xì)菌 人抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白14IgG
耶爾森氏菌 人*過(guò)氧化酶（GSH-Px）  嗜鉻粒素BIgG
阪崎桿菌 人游離原卟啉（FEP）  嗜鉻粒素AIgG
 大鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54）  視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
 兔*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR）  *受體應(yīng)答蛋白3IgG
GVPC瓊脂基礎(chǔ) 人主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHCⅡ/HLA-Ⅱ） G蛋白β1/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基1IgG
PLET瓊脂基礎(chǔ) 人主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHCⅢ/HLA-Ⅲ） G蛋白αS（*核苷酸結(jié)合蛋白）IgG
堿性膽鹽瓊脂 人淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58）  G蛋白/鳥(niǎo)苷酸結(jié)合蛋白IgG
 組蛋白去乙?；? GST標(biāo)簽蛋白
Cary-Blair氏*（不含瓊脂） 人纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） GPNMBIgG
肉湯培養(yǎng)基D 人血紅蛋白晚期糖基化終末產(chǎn)物（Hb-AGE） GDNF家族受體α-4IgG
瓊脂培養(yǎng)基C 人多免疫球蛋白受體（poly-IgR） GDNF家族受體α-1IgG
 磷酸化組蛋白去乙?；? G2期/S期應(yīng)答相關(guān)蛋白1
 人甲狀旁腺激素（PTH） G2期、S期應(yīng)答相關(guān)蛋白1IgG
人乳腺成纖維Hs 578Bst 人色素上皮衍生因子（PEDF） G1氨基丁酸A型受體相似蛋白2IgG
遠(yuǎn)藤瓊脂（品紅亞硫酸鈉）培養(yǎng)基 小鼠FMS樣*激酶3配體（Flt3L） FoxP1（T細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子）IgG
溴甲酚紫葡萄糖肉湯 人抗EB病毒（EBV）  FosBIgG
丙二酸鈉培養(yǎng)基 人β2微球蛋白（BMG/β2-MG） FLAG Tag標(biāo)簽（C端）IgG
V-P半固體瓊脂 人腎上腺皮質(zhì)（ACA） FLAG Tag標(biāo)簽（C端）IgG
兔抗猴IgG 人抗浦肯野/抗Yo（PCA-1/Yo）  FITC標(biāo)記磷酸化組蛋白去乙?；?IgG
PH7.0氯化鈉-蛋白胨緩沖液 人纖溶酶原激活劑（PLGA）  FITC標(biāo)記磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG
胰蛋白胨大豆瓊脂（TSA） 人分泌成分（SC） Fe65 蛋白IgG
雙歧桿菌BS培養(yǎng)基 人鈣離子通道（VGCC） Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG
七葉苷培養(yǎng)基 人阿黑皮素原（POMC） Fas相關(guān)1因子IgG
MRS肉湯 人抗鼠（HAMA）  Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。