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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克?。z測(cè)）IgG 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG
 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克隆（包被）IgG 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG
  人乙肝病毒pre S1/S2蛋白
 磷酸化組蛋白H1.4 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白
 組蛋白H3樣 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白
 高遷移率族蛋白B1 人乙肝表面抗原（包被）
 乙?；M蛋*白H3 人乙肝表面抗原
 乙酰化和磷酸化組蛋白H3 人乙肝e抗原（1）
 大鼠骨橋素（OPN） 人咬合蛋白IgG
 艾滋病病毒-1包膜糖蛋白 人血清白蛋白單克隆
 *基化組蛋白H3 人血紅蛋白單克隆
 大鼠抗中性粒/中心體（ACA） 人胎盤生長(zhǎng)因子（）IgG
  人水痘帶狀皰疹病毒gE蛋白
BPLS瓊脂 人α平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）  人乳頭瘤病毒16型E7IgG
  人絨毛膜*β亞基單抗
 大鼠骨堿性磷酸酶（BALP） 錯(cuò)配修復(fù)蛋白1IgG
胰膘肉湯基礎(chǔ) 人纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） *釋放激素受體IgG
 人胰高血糖素（GC）  促胃泌素受體IgG
 人甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG） 促胃泌素釋放肽IgG
  促胃泌素釋放肽
細(xì)菌 人磷酯酰肌醇特異性磷酯酶C（PIPLC）  促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體2IgG
大腸菌群 人神經(jīng)氨酸酶（NA）  促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體1IgG
細(xì)菌 人磷酯酶Cγ鏈（PLCγ1）  促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG
梭菌 人*10（KLK 10） 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG
小鼠L6565白血病克隆系L6565 人表皮生長(zhǎng)因子（EGF） 促腎上腺皮質(zhì)激素（7-23）IgG
 大鼠*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP） 促尿鈉排泄肽前體CIgG
明膠培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人*Ⅶ（FⅦ）  促卵泡刺激素受體IgG
*發(fā)酵培養(yǎng)基 人*（TM） 促卵泡刺激素IgG
產(chǎn)氣莢膜梭菌 人鈣結(jié)合蛋白（CR） 促進(jìn)凋亡基因IgG
 兔子腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP） 促甲狀腺素受體IgG
 兔子內(nèi)皮素1（ET-1） 促甲狀腺素受體IgG
 兔子免疫球蛋白G（IgG）  促甲狀腺素受體（N端）IgG
 兔子內(nèi)皮抑素（ES） 促甲狀腺素受體（C端）IgG
 兔子血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF） 促甲狀腺素釋放激素IgG
 兔子免疫球蛋白E（IgE） 促甲狀腺素IgG
 禽腦脊髓炎（AE） 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白IgG
 鴨白介素8（IL-8/CXCL8） 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白5IgG
 磷酸化熱休克蛋白90αIgG 促黑細(xì)胞激素γ3IgG
 磷酸化熱休克蛋白27IgG 促黑細(xì)胞激素γ1IgG
  促代謝型*受體M3
  促代謝型*受體5
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。