迭氮*基硅烷是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠纖連蛋白（FN）  磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
 雞抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） 磷酸化生長(zhǎng)激素釋放因子（血清應(yīng)答因子） IgG
非洲綠猴腎CV-1 人干因子/肥大生長(zhǎng)因子（SCF/MGF） 磷酸化腎上腺素能受體β2IgG
 猴白介素4（IL-4） 磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG
 猴白介素2（IL-2） 磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG
 大鼠單核趨化蛋白3（MCP-3/CCL7） 磷酸化神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白SCG10IgG
 金離子標(biāo)記抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG 磷酸化三羥基*基*還原酶IgG
 小鼠c-fos   磷酸化熱休克因子1IgG
 大鼠紅生成迭氮*基硅烷素受體（EPOR） 磷酸化染色質(zhì)相關(guān)蛋白1-γIgG
 豬白介素13（IL-13）  磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG
 雞脂多糖/內(nèi)毒素（LPS） 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG
 雞β干擾素（IFN-β/IFNB）  磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG
 大鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF） 蛋白*磷酸酶非受體型4IgG
 豬巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 蛋白*磷酸酶2IgG
 小鼠克拉拉蛋白（CC16） 蛋白*激酶JAK-3IgG
 魚類白介素1α 蛋白聚糖VersicanIgG
 大鼠前列腺素E1（PGE1） 蛋白激酶受體相關(guān)1βIgG
 大鼠己糖激酶（HK） 蛋白激酶錨定蛋白/激酶固定蛋白IgG
 大鼠白介素16（IL-16） 蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶IgG
 大鼠促甲狀腺素（TSH）  蛋白激酶R/雙鏈RNA依賴蛋白激酶IgG
 大鼠骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 蛋白激酶N2IgG
 大鼠可溶性Toll樣受體2（sTLR2） 蛋白激酶MSTIgG
 熒光素PE標(biāo)記第八因子相關(guān)抗原IgG 蛋白激酶LYK5IgG
 大鼠大內(nèi)皮素（Big ET） 蛋白激酶C亞性D型IgG
 大鼠遲現(xiàn)抗原（VLA） 蛋白激酶C亞型GIgG
 大鼠降鈣素（CT） 蛋白激酶CIgG
 大鼠促卵泡素（FSH） 蛋白激酶C αIgG
 大鼠促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 蛋白激酶C betaIgG
 大鼠皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） 蛋白激酶BIgG
 大鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 蛋白激酶BIgG
肝癌Hep 3B2.1-7 人胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白4（IGFBP-4） 蛋白激酶B2IgG
 大鼠*（NA） 蛋白激酶A受體2α亞基IgG
乳腺癌MCF7 人白介素10（IL-10）  蛋白激酶A錨定蛋白95IgG
 大鼠前列腺素F（PGF） 蛋白激酶AγIgG
 大鼠催乳素（PRL） 蛋白激酶AKT底物1IgG
 大鼠白介素9（IL-9） 蛋白激酶AIgG
 熒光素PE標(biāo)記淋巴細(xì)胞趨化因子CCL21IgG 蛋氨酸腺苷轉(zhuǎn)移酶IgG
兔抗豚鼠IgG 人抗巨噬（anti-macrophage Ab）  膽汁酸鹽輸出泵蛋白IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。