焦磷酸四芐酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠脂蛋白脂酶（LPL） 磷酸化*受體2BIgG
 大鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E） 磷酸化*受體2AIgG
 大鼠甲基化酶（Methylase） 磷酸化*受體2AIgG
 大鼠過敏毒素/補(bǔ)體片斷4a（C4a） 磷酸化*受體1IgG
 大鼠過敏毒素/補(bǔ)體片斷4a（C4a） 磷酸化*受體1IgG
 大鼠補(bǔ)體片斷5a（C5a） 磷酸化*受體1IgG
 大鼠蛋白激酶B（PKB） 磷酸化孤兒核受體蛋白Nur77IgG
 *化腦鈉肽 磷酸化高保留轉(zhuǎn)錄因子IgG
 小鼠維生焦磷酸四芐酯素C（VC） 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG
 小鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG
 小鼠*6（VB6） 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG
 小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B）  磷酸化肝細(xì)胞核因子4αIgG
 小鼠糖皮質(zhì)類固醇受體（GR） 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子7IgG
 小鼠*（FA） 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3IgG
兔抗長爪沙鼠IgG 人PL12/抗丙氨酰tRNA合成酶（PL12/AlaRS）  磷酸化鈣介質(zhì)素IgG
氣單胞菌 人彈性蛋白酶（Elastase）  磷酸化鈣調(diào)節(jié)蛋白-1IgG
緩沖李氏菌增菌肉湯基礎(chǔ) 人毒素（CTX）  磷酸化富含*的*激酶2IgG
PALCAM瓊脂 人α突觸核蛋白（α-SYN）  磷酸化富含*的*激酶2IgG
 豬肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A） 分泌素IgG
 豬白介素17（IL-17） 分泌粒蛋白ⅢIgG
沙門氏菌 人抗磷脂（Apl/APA） 分化相關(guān)基因Cap43IgG
 小鼠催乳素（PRL） 肺耐藥相關(guān)蛋白IgG
 雞表皮生長因子（EGF）  肺表面活性蛋白DIgG
 雞可溶性E選擇素（sE-selectin）  肺表面活性蛋白BIgG
 雞血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  肺表面活性蛋白AIgG
 兔子可溶性血管粘附分子1（sVCAM-1） 肺癌腫瘤阻抑基因1IgG
 小鼠白介素6（IL-6） 肥人類白細(xì)胞抗原AIgG
 大鼠吡啶交聯(lián)物（PY） 肥胖抑制素IgG
 小鼠*釋放激素（GnRH） 肥大細(xì)胞類*1IgG
 兔子白介素10（IL-10） 非受體型*蛋白激酶Tnk1IgG
 鴨白介素1（IL-1）  非受體型*蛋白激酶IgG
 兔子S100蛋白（S-100） 非受體*蛋白激酶2IgG
 豬熱休克蛋白20（HSP-20） 非典病毒表面蛋白SIgG
腸球菌瓊脂（膽鹽－七葉苷－疊氮鈉瓊脂） 人血紅素氧合酶1（HO-1） 防御素β2IgG
濾膜腸球菌瓊脂 人誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS） 防御素β1IgG
KF鏈球菌瓊脂 人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 防御素β1IgG
哥倫比亞血瓊脂基礎(chǔ) 人端粒酶（TE） 防御素α4IgG
人巨核白血病CHRF 人癌胚鐵蛋白（CEF）  芳香烴受體核轉(zhuǎn)位蛋白樣1IgG
胚肺WI-38 人白介素2（IL-2）  芳香烴受體IgG
胚肺MRC-5 人白介素2可溶性受體α鏈（IL-2sRα/CD25） 芳香烴受體IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。