辛可尼丁是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（C端）IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG
 辣根過氧化物酶標記CD19IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG
 兔組織因子途徑抑制物（TFPI） 辣根過氧化物酶標記腫瘤壞死因子IgG
霉菌 人骨成型蛋白4（BMP-4） 辣根過氧化物酶標記致癌基因C-MycIgG
MI培養(yǎng)基 人顆粒酶B（Gzms-B） 辣根過氧化物酶標記異常*原/脫-γ-羧基*原IgG
 大鼠三碘甲狀腺原氨酸（T3） 辣根過氧化物酶標記胰島素IgG
 兔子白介辛可尼丁素3（IL-3） 辣根過氧化物酶標記羊抗*
 羅氏沼蝦諾達病毒（MrNV） 辣根過氧化物酶標記羊抗季節(jié)性流感病毒H3IgG
 紅螯光殼螯蝦卵黃脂磷蛋白/卵黃磷蛋白（Lv/Vn） 辣根過氧化物酶標記羊抗季節(jié)性A型流感病毒H1IgG
志賀氏菌 人乙型肝炎病毒前S2抗原（HBV preS2Ag） 辣根過氧化物酶標記血小板內(nèi)皮細胞黏附分子-1IgG
 小鼠骨退化特異標志物（CTX-2）  辣根過氧化物酶標記細胞間粘附分子-1IgG
 人糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 辣根過氧化物酶標記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標簽蛋白IgG
 兔子白血病抑制因子受體（LIFR） 辣根過氧化物酶標記兔抗魚、青鳉魚卵黃蛋白原IgG
 豚鼠肝生長因子（HGF） 辣根過氧化物酶標記兔抗小鼠IgA
 小鼠乳酸脫氫酶（LDH）  結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白IgG
結(jié)核桿菌 人*氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶（OCT） 結(jié)締組織生長因子IgG
糞腸球菌瓊脂 人基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B（MMP-9/Gelatinase B） 結(jié)蛋白IgG
小肺癌NCI-H446 人B分化因子（BCDF）  拮抗凋亡轉(zhuǎn)錄因子IgG
 大鼠白介素1可溶性受體Ⅰ（IL-1sRⅠ） 節(jié)律抑制蛋白PER1IgG
 大鼠apelin 12（AP12） 節(jié)律蛋白2IgG
沙氏葡萄糖瓊脂 人總蛋白S（TPS） 接頭蛋白Gab 2IgG
微生物 人骨成型蛋白7（BMP-7） 接頭蛋白CrkLIgG
 雞巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1） 階段特異性胚胎表面抗原-4IgG
 雞腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  階段特異性胚胎表面抗原-3IgG
 雞補體3裂解產(chǎn)物（C3SP） 階段特異性胚胎表面抗原-1IgG
CIN-1培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人12羥二十烷四烯酸（12-HETE） 角質(zhì)形成細胞生長因子受體/纖維母細胞生長因子-7IgG
含鐵牛奶培養(yǎng)基 人鳥苷酸交換因子（GEF）  角質(zhì)形成細胞生長因子受體/成纖維細胞生長因子受體2IgG
人類白抗原G（HLA-G） 膠質(zhì)纖維酸性蛋白IgG
酪蛋白胨大豆*吐溫20培養(yǎng)基 人高鐵血紅蛋白（MHB） 膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子IgG
大豆-干酪素消化物瓊脂培養(yǎng)基 人低分子肝素（LMWH）  膠質(zhì)細胞系源性神經(jīng)營養(yǎng)因子受體alphaIgG
改良BPLS瓊脂 人α橫紋肌肌動蛋白（α-SCA） 膠質(zhì)細胞*運載蛋白1 IgG
 兔子層連蛋白/板層素（LN） 膠體金離子標記腫瘤壞死因子
銅綠假單菌 人過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） 膠體金離子標記細胞角蛋白19IgG
 人膜輔蛋白（MCP/CD46）  膠體金離子標記三聚氰胺單克隆IgG
人血管生成素樣蛋白3（ANGPTL3） 膠體金離子標記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG
醋酸鉛培養(yǎng)基 人α肌動蛋白（α Actin） 膠體金離子標記抗大腸埃希氏菌O157IgG
葡萄糖銨培養(yǎng)基 人肌鈣蛋白T（Tn-T）  膠體金離子標記抗腸致病性大腸桿菌IgG
葡萄糖半固體培養(yǎng)基 人血管內(nèi)皮抑素（ES-Ab）  膠體金離子標記大腸埃希桿菌O6IgG
結(jié)核桿菌 人肽基脯氨酰順反異構(gòu)酶（PPI） 膠體金標記兔抗小牛胸腺DNA IgG（10nm/15nm）
腦神經(jīng)瘤Neuro-2A 人白介素13（IL-13） 膠體金標記兔抗人A型流感病毒H1N1-M2IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。