鄰氨基苯硫醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 豬腫瘤壞死因子α（TNF-α） 可溶性糖蛋白CIgG
 小鼠*（SS） 可溶性蘋果酸脫氫酶IgG
改良羅氏培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 顆粒溶素IgG
 人高敏甲狀腺素（u-T4） 顆粒酶D/B/E/N/G/F/HIgG
 人組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 顆粒酶BIgG
 人甲肟前列腺鄰氨基苯硫醇素D2（PGD2-MOX） 顆粒酶AIgG
 大鼠白介素3（IL-3） 顆粒蛋白前體IgG
 信號(hào)通路Wnt2BIgG 柯薩奇病毒蛋白受體BIgG
 人淀粉樣前體蛋白（βAPP） 抗組蛋白H3樣（N端）IgG
 人β乳球蛋白（β-Lg） 抗組蛋白H3樣（N端）IgG
 人β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat） 抗組蛋白H3樣（C端）IgG
 人空泡毒素相關(guān)蛋白A（VacA） 抗組蛋白H2IgG
 人軟骨寡聚蛋白（COMP） 抗組蛋白H1IgG
 人高速泳動(dòng)蛋白17（HMG-17）  抗組蛋白H1bIgG
 人阿拉伯半乳糖蛋白（AGPs） 抗組蛋白（AHA）IgG
 豬雌二醇（E2） 抗子宮內(nèi)膜IgG
 兔子胰島素（INS） 抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG
改良MSRV培養(yǎng)基 人缺血修飾白蛋白（IMA）  抗轉(zhuǎn)錄因子E2F-6IgG
 豬白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  抗豬水腫素（O139）IgG
HE瓊脂（HE） 人抗鏈球菌溶血素O/抗O（ASO） 抗標(biāo)簽FLAG Tag標(biāo)簽（N端）IgG
 人B連接蛋白（BLNK）  抗膀胱腫瘤抗原IgG
 小鼠*Ⅷ相關(guān)抗原（FⅧ-Ag） 抗白血病抑制因子受體IgG
* 人軍團(tuán)菌IgG（LP Ab-IgG） 抗白細(xì)胞分化抗原CD22IgG
 小鼠生長(zhǎng)激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）  抗白介素4（人）IgG
 小鼠骨保護(hù)素（OPG） 抗白介素-23受體IgG
 小鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs） 抗白介素14IgG
 小鼠鈣通道阻滯劑（CCB）  抗白介素12（人）IgG
 大鼠可溶性CD40配體（sCD40L）  抗氨基末端激酶1/2/3 IgG
肥大瘤P815 人間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 抗α-輔肌動(dòng)蛋白4IgG
 鹿紅膜蛋白（EMP） 抗T細(xì)胞受體γIgG
 人大腸菌素（colicin） 抗T淋巴細(xì)胞CD1IgG
* 人腺病毒抗原（ADV-Ag） 抗T淋巴細(xì)胞CD1（人）IgG
 雞透明質(zhì)酸（HA） 抗spindlyIgG
 雞免疫球蛋白A（IgA）  抗Snail蛋白IgG
 豬抗*受體（ATR） 抗Sema6AIgG
 豚鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  抗Rap1IgG
 豚鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）  抗RAM-11IgG
 豚鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS）  抗PSPIgG
 大鼠載脂蛋白A1（apo-A1） 抗Pan rasIgG
 大鼠糖皮質(zhì)類固醇受體（GR） 抗NIT2蛋白IgG
 大鼠髓系觸發(fā)受體-1（TREM-1） 抗NADPH氧化酶IgG
 小鼠絨毛膜*β（β-CG） 抗MBL相關(guān)*蛋白酶IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。