尿酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
耶爾森氏菌 人組織蛋白酶K（cath-K）  抗細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶1IgG
NA培養(yǎng)基 人*型纖溶酶原激活物（uPA/PLAU） 抗細(xì)胞色素P450ⅡE1IgG
MPC瓊脂培養(yǎng)基 人*8（KLK 8）  抗細(xì)胞色素P450 3A4IgG
厭氧菌 人1,5-脫水葡萄糖醇/1,5-脫水山梨（1,5-AG） 抗細(xì)胞角蛋白7（大、小鼠）IgG
 大鼠腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  抗胃動素受體IgG
亞硫酸鉍瓊脂（BS） 尿酸鈉人水通道蛋白1（AQP-1） 抗脫氧*三磷酸核苷水解酶IgG
 綿羊白介素2（IL-2） 抗突觸素IgG
 大鼠褪黑素（MT/MLT）  抗絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG
 大鼠熱休克蛋白90（HSP-90） 抗水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白IgG
沙門氏志賀氏增菌液 人超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）  抗嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白IgG
大腸菌群 大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心（HBcAb）  抗嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白3IgG
大腸埃希氏菌 人前病毒整合位點(diǎn)1（Pim1） 抗嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白2IgG
*鹽瓊脂培養(yǎng)基 人紅膜蛋白（EMP） 抗生長、分化因子9IgG
NB培養(yǎng)基 人前白蛋白（PA）  抗生長、分化因子1IgG
 大鼠CXC趨化因子配體16（CXCL16） 抗神經(jīng)源分化因子IgG
 大鼠骨形成蛋白（BMPs） 抗神經(jīng)細(xì)胞NB3特定蛋白IgG
溶血（0.1%）赫氏瓊脂 人*Ⅷ相關(guān)抗原（Ⅷ-Ag） 抗神經(jīng)節(jié)苷酯IgG
 雞白介素1β（IL-1β） 抗蛇毒蛋白（中華眼鏡蛇）IgG
 雞腫瘤壞死因子α（TNF-α） 抗蛇毒蛋白（蝮蛇）IgG
 大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白4（IGFBP-4） 抗磷酸化原癌基因c-rafIgG
 大鼠血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1） 抗磷酸化原癌基因c-MetIgG
 大鼠FMS樣*激酶3配體（Flt3L） 抗磷酸化原癌基因c-kitIgG
 大鼠肝生長因子（HGF） 抗磷酸化原癌基因c-JunIgG
  抗磷酸化乙?；M蛋白H1bIgG
 大鼠*型纖溶酶原激活物（uPA） 抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG
 大鼠血管內(nèi)皮生長因子C（VEGF-C） 抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6IgG
 大鼠血管內(nèi)皮生長因子B（VEGF-B） 抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5aIgG
 大鼠*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR） 抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG
羊抗大鼠IgG抗血清 人*轉(zhuǎn)氨酶/谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT/GPT）  抗磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子p-BADIgG
 大鼠中性粒趨化蛋白2（NAP-2/CXCL7） 抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A）  抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1IgG
 大鼠單核趨化蛋白2（MCP-2/CCL8） 抗磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白43IgG
 大鼠骨保護(hù)素（OPG） 抗磷酸化活化復(fù)制因子2IgG
 小鼠L選擇素（L-Selectin/CD62L） 抗磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶8/中性粒膠原酶（MMP-8） 抗磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG
 小鼠*（AZT） 抗磷酸化多配體聚糖4IgG
乳腺癌MDA-MB-231 人胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3） 抗磷酸化蛋白激酶BIgG
SCHAEDLER瓊脂 人胎盤核糖核酸抑止劑（HPRI）  抗磷酸化脆性*三聯(lián)體IgG
 大鼠雙氫睪酮（DHT） 抗磷酸化表皮生長因子受體IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。