苯甲脒是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3） 蛋白酶激活受體-1IgG 雌激素受體β
大鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 蛋白酶活化受體4/前列腺細(xì)胞凋亡反應(yīng)蛋白4IgG 雌激素受體β
豚鼠主要組織相容性復(fù)合體（MHC/GPLA） 蛋白酶調(diào)解因子9IgG 雌激素受體α/β
人抗多發(fā)性肌炎硬皮病（PM-Scl/PM-1）  蛋白磷酸酯酶-2B催化亞單位IgG 雌激素受體α（用于western blot）
大鼠干因子苯甲脒/肥大生長(zhǎng)因子（SCF/MGF） 蛋白磷酸酯酶-1IgG 雌激素受體α
大鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF） 蛋白*磷酸酶非受體型4IgG 雌激素受體α
豬巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 蛋白*磷酸酶2IgG 雌激素受體α
小鼠克拉拉蛋白（CC16） 蛋白*激酶JAK-3IgG 雌激素硫酸轉(zhuǎn)移酶
魚類白介素1α 蛋白聚糖VersicanIgG 垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因
大鼠前列腺素E1（PGE1） 蛋白激酶受體相關(guān)1βIgG 穿膜蛋白DLK1
大鼠己糖激酶（HK） 蛋白激酶錨定蛋白/激酶固定蛋白IgG 程序性死亡配體2
大鼠白介素16（IL-16） 蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶IgG 程序性死亡配體1
大鼠促甲狀腺素（TSH）  蛋白激酶R/雙鏈RNA依賴蛋白激酶IgG 程序性死亡1
大鼠骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 蛋白激酶N2IgG 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體4
大鼠可溶性Toll樣受體2（sTLR2） 蛋白激酶MSTIgG 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體3
熒光素PE標(biāo)記第八因子相關(guān)抗原IgG 蛋白激酶LYK5IgG 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體2
大鼠大內(nèi)皮素（Big ET） 蛋白激酶C亞性D型IgG 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子8
大鼠遲現(xiàn)抗原（VLA） 蛋白激酶C亞型GIgG 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子21
大鼠降鈣素（CT） 蛋白激酶CIgG 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子10
大鼠促卵泡素（FSH） 蛋白激酶C αIgG 成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白
磷酸化原癌基因c-Raf  大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析體（sEPCR）
磷酸化原癌基因c-Met Middle Brook 7H11瓊脂 人補(bǔ)體蛋白4（C4）
磷酸化原癌基因c-kit 戊烷脒*瓊脂基礎(chǔ) 人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61）
磷酸化原癌基因c-kit 硫酸十二烷基鈉瓊脂 人纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI）
磷酸化原癌基因c-kit 龍膽紫血液瓊脂基礎(chǔ) 人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）
磷酸化原癌基因c-Jun 溶血瓊脂基礎(chǔ) 人11去氫血栓烷B2（11-DH-TXB2）
磷酸化原癌基因c-Jun 指示選擇性培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140）
磷酸化原癌基因c-Jun  小鼠抗人乙肝e抗原（1）IgG
磷酸化原癌基因c-Jun Middle Brook 7H10瓊脂 人末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9）
磷酸化原癌基因c-Jun  
磷酸化原癌基因CBL2  人*脫羧酶（GAD）
磷酸化原癌基因CBL2  
磷酸化原癌蛋白CBL2  人未磷酸化類胰島素生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白-1
磷酸化原癌蛋白CBL2  
磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1  
磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1  人胰多肽（PP）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。