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2-羰基丁酸鈉鹽

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更新時間:2016-09-19 13:55:28瀏覽次數(shù):271次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
人磷酯酶Cγ鏈(PLCγ1)  促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG 草酰琥珀酸脫羧酶α
人*10(KLK 10) 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG 草酰琥珀酸脫羧酶
人表皮生長因子(EGF) 促腎上腺皮質(zhì)激素(7-23)IgG 布氏桿菌菌體蛋白
大鼠*酯轉(zhuǎn)移蛋白(CETP) 促尿鈉排泄肽前體CIgG 布魯氏菌
人*Ⅶ(FⅦ)  促卵泡刺激素受體IgG 補(bǔ)體C3
人*(TM) 促卵泡刺激素IgG 玻璃粘連蛋白
人鈣結(jié)合蛋白(CR) 促進(jìn)凋亡基因IgG 波形蛋白
兔子腦鈉素2-羰基丁酸鈉鹽/腦鈉尿肽(BNP) 促甲狀腺素受體IgG 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2
兔子內(nèi)皮素1(ET-1) 促甲狀腺素受體IgG 丙酮酸脫氫酶激酶4
兔子免疫球蛋白G(IgG)  促甲狀腺素受體(N端)IgG 丙酮酸脫氫酶激酶1
兔子內(nèi)皮抑素(ES) 促甲狀腺素受體(C端)IgG 丙酮酸脫氫酶復(fù)合物X蛋白
兔子血小板衍生生長因子(PDGF) 促甲狀腺素釋放激素IgG 丙酮酸脫氫酶α1
兔子免疫球蛋白E(IgE) 促甲狀腺素IgG 丙酮酸脫氫酶E1β亞單位
禽腦脊髓炎(AE) 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白IgG 丙酮酸羧化酶
鴨白介素8(IL-8/CXCL8) 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白5IgG 丙酮酸激酶-M2
磷酸化熱休克蛋白90αIgG 促黑細(xì)胞激素γ3IgG 丙酮酸激酶-M2
磷酸化熱休克蛋白27IgG 促黑細(xì)胞激素γ1IgG 丙氨酰tRNA合成酶2
 促代謝型*受體M3 *蛋白激酶C底物Marcks
 促代謝型*受體5
人糖化蛋白(GSP)  促代謝型*受體4IgG 表皮生長因子受體底物8
 促代謝型*受體4 表皮生長因子受體III型突變體
磷酸化腫瘤抑制基因P53 小鼠神經(jīng)瘤與大鼠神經(jīng)膠質(zhì)瘤之融合NG108-15 人粘膜相關(guān)上皮趨化因子(MEC/CCL28)
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠*原激活肽(TAP)
磷酸化腫瘤抑制基因P53 致病性腸桿菌 人抗丙型肝炎病毒(anti-HCV)
磷酸化腫瘤抑制基因P53 腸道菌 人抗乙型肝炎病毒e(HBeAb)
磷酸化腫瘤抑制基因P53 大腸菌群顯色培養(yǎng)基 人腺苷脫氨酶(ADA)
磷酸化腫瘤抑制基因LATS2 沙門氏菌 人周期素依賴性激酶1(CDK-1)
磷酸化腫瘤抑制基因LATS1 綠膿桿菌 人Ⅰ型前膠原C末端肽(CⅠCP)
磷酸化腫瘤抑制基因LATS1  小鼠β葡萄糖醛酸苷酶(βGD)
磷酸化腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8  小鼠雌二醇受體(ER)
磷酸化致癌基因C-Myc 液體乳糖培養(yǎng)基 人B因子(BF)
磷酸化指狀蛋白RET 人肺鱗狀癌NCI-H2170 人微量轉(zhuǎn)鐵蛋白(MTF)
磷酸化指狀蛋白RET 胚肺成纖維HFL-I 人的神經(jīng)生長因子(NGF)
磷酸化整合素β2  大鼠白介素10(IL-10)
磷酸化真核延伸因子激酶2  大鼠白介素1α(IL-1α)
磷酸化真核啟動因子2α  人磷脂爬行酶1(PLSCR1)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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