4-氨甲基苯甲酸甲酯鹽酸鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
植物凝脂酸（PA ）  VEGFIgG SH2結(jié)構(gòu)含磷酸肌醇SHIP1
鯉魚卵黃蛋白原 V5 tag標(biāo)簽IgG Sema6A
兔子神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） UMOD蛋白IgG SEL1L
兔子膠原酶II（Collagenase II） UMODIgG SCN2A
兔血清淀粉樣蛋白A（SAA） T細(xì)胞介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Tbx21IgG SCN1A
小鼠游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3） T細(xì)胞活化連接蛋白IgG S6核糖體蛋白
大鼠巨噬炎癥4-氨甲基苯甲酸甲酯鹽酸鹽蛋白1β（MIP-1β/CCL4）  T淋巴細(xì)胞激活蛋白IgG S100B蛋白
兔子白介素8（IL-8/CXCL8） TWIST轉(zhuǎn)錄因子蛋白IgG S100A9
兔子皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） tsg101IgG S100A8
兔子血小板活化因子（PAF） TRIM32IgG S100A4
兔血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） Toll樣受體9IgG S100A14/15
兔子白介素2（IL-2） Toll樣受體6IgG S100A13
兔纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） Toll樣受體5IgG S100A1
醛縮酶A  兔子瘦素（LEP）
醛縮酶2 人單核THP-1 人肺癌標(biāo)志物DR-70（DR-70TM）
醛固酮還原酶家族1成員D1 人二倍體胚肺WI-38 人非小肺癌抗原（LTA）
去整合素樣金屬蛋白酶10 大鼠腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）
* 胚絨毛癌JAR 人腫瘤標(biāo)志物（CA724）
趨化因子受體1 淋巴瘤Jecket 人橋粒芯糖蛋白-1（DGS-E1）
趨化因子CXCL15 T白血病6T－CEM 人糖缺失性轉(zhuǎn)鐵蛋白（CDT）
趨化樣因子受體1 腎透明腺癌786－0胞腺癌 人角蛋白21-1片段（CYFRA21-1）
趨化素樣因子超家族成員2  小鼠胰島素受體β（ISR-β）
趨化素樣蛋白 結(jié)晶紫中性紅膽鹽肉湯 人顆粒酶A（Gzms-A）
驅(qū)動(dòng)蛋白家族Member14蛋白 豆粉瓊脂（血瓊脂基礎(chǔ)） 人水通道蛋白5（AQP-5）
人水通道蛋白4（AQP-4）
*單克隆 Aliz-gal肉湯（茜素-β-半乳糖苷瓊脂） 人二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ）
*  豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV）
氫鉀ATP酶通道蛋白 霍亂弧菌 人胰抑制素（Pancreastatin）
禽腦脊髓炎病毒AEV HC瓊脂基礎(chǔ) 人補(bǔ)體因子D（CFD）
親環(huán)素相關(guān)蛋白1 改良LETHEEN瓊脂基礎(chǔ) 人血漿纖維連接蛋白（pFN）
親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIG  大鼠心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）
親核素β1  兔乙酰*受體（AChRab）
鞘氨醇激酶2  大鼠肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶（CACT）
鞘氨醇激酶1 沙門氏菌 人前列腺素D合成酶（PTGDS）
橋連整合因子蛋白  小鼠抗增殖核抗原（PCNA）
橋粒斑蛋白2  小鼠脂蛋白脂酶（LPL）
橋粒斑蛋白1  小鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）
*  小鼠促甲狀腺素（TSH）
羥類固醇脫氫酶17β3  大鼠孤腓肽（OFQ/N）
羥類固醇脫氫酶17β2  豬免疫球蛋白G（IgG）
羥類固醇脫氫酶17β  大鼠S100蛋白（S-100）
羥基類固醇脫氫酶3α  豚鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。