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重組人粒細(xì)胞集落刺激因子

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更新時間:2016-05-20 07:09:07瀏覽次數(shù):356次

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大鼠肌鈣蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ) NADPH氧化酶2IgG L選擇素
人電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽(ETFB) NADH氧化還原酶輔酶1IgG L型鈣通道蛋白a1亞型6
人可溶性蛋白185(sp185/HER-2) NADH氧化還原酶輔酶10IgG L型鈣通道蛋白a1亞型3
絨毛蛋白IgG NADH脫氫酶黃素蛋白2IgG L型鈣通道蛋白
磷酸化酶激酶γ1IgG N重組人粒細(xì)胞集落刺激因子ADH脫氫酶黃素蛋白1IgG L-型電壓依賴型鈣通道β
人皮膚蛋白(DPT) NADH脫氫酶α家族8IgG L-型電壓依賴型鈣通道α
大鼠毒蕈堿型乙酰*受體(M-AChR)  NADH復(fù)合體6IgG L-瓜氨酸
大鼠煙堿型乙酰*受體(N-AChR) NADH復(fù)合體5IgG LY75
大鼠肝脂酶(HL) NADH復(fù)合體1IgG LRIG3
大鼠硫氧還蛋白還原酶(TrxR) MYSM1IgG LRIG2
大鼠蛋白磷酸酶(PP)  MYOZIgG LRIG1
蛋白激酶A調(diào)節(jié)亞基a1IgG MYC啟動子結(jié)合蛋白1IgG Lpin1
豚鼠端粒酶(TE)  mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白IgG Lpin1
小鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽(PⅠCP) Menin抑癌蛋白IgG LIX1
小鼠腦腸肽(BGP/Gehrelin) MEK1/ MAPKK 1IgG Lgr5/GPR49
神經(jīng)生長因子  人丙型肝炎IgM(HCV-IgM)
神經(jīng)生長相關(guān)蛋白SCG10 皮膚癬菌 人游離β絨毛膜*(f-βhCG)
神經(jīng)生長相關(guān)蛋白43 兔抗豚鼠IgM抗血清 人*原激活肽(TAP)ELISA
神經(jīng)遷移蛋白Slit2/3 人前列腺癌PC-3 人黑色素刺激素(MSH)
神經(jīng)母細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)移因子 睪丸間質(zhì)瘤MLTC-1 人白介素1β (IL-1β)
神經(jīng)節(jié)肽 胃腺癌SGC-7901 人可溶性因子受體(sCKR)
神經(jīng)降壓素 乳腺管癌BT549 人可溶性腫瘤壞死因子α受體(sTNFαR)
神經(jīng)激肽B受體  大鼠Ⅲ型膠原(Col Ⅲ)
神經(jīng)激肽B受體  小鼠降鈣素原(PCT)
神經(jīng)激肽B 沙門氏菌 人丁型肝炎IgM(HDV IgM)
神經(jīng)激肽A受體/K物質(zhì)受體  大鼠水通道蛋白5(AQP-5)
神經(jīng)激肽A 倉鼠beta胰島HIT-T15 人肺炎衣原體(Cpn-Ab)
神經(jīng)肌肉接頭蛋白SNTA1 小鼠雜交瘤7F2 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D(SP-D)
神經(jīng)叢蛋白B1  雞甲狀腺素(T4)
神經(jīng)叢蛋白A2  人胰島素受體β(ISR-β)
神經(jīng)叢蛋白A1 人結(jié)腸癌LoVo 人肝癌抗原(PHC)
蛇毒蛋白巴曲酶 卵巢癌SK-OV-3 人γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16(IFI16/p16)
蛇毒蛋白(中華眼鏡蛇) 涎腺腺樣囊性癌Acc-3 人基質(zhì)衍生因子1a(SDF-1a/CXCL12)
蛇毒蛋白(蝮蛇) 兔抗人IgGF(ab')2(親和層析純化) 人抗胸腺球蛋白(ATG) 蛇毒巴曲酶  大鼠血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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