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2,2,6,6-四甲基-1-哌啶酮

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更新時間:2016-06-30 23:01:28瀏覽次數(shù):666次

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Copper(II) oxalate hydrate 草酸銅 [814-91-5] 250g PS-1 (Presenilin-1/S182)(NT) 早老素蛋白-1抗體  0.2ml
Copper(II) oxide 氧化銅粉 [1317-38-0] 250g PS-1(Presenilin-1/S182)(CT) 早老素蛋白-1抗體  0.2ml
Copper(II) phosphate, anhydrous 磷酸銅 [10103-48-7] 250g PSA (Prostate specific antigen) for conjugation and detection 鼠抗人前列腺特異性抗原抗體  0.2ml
Copper(II) pyroph2,2,6,6-四甲基-1-哌啶酮osphate 焦磷銅 [10102-90-6] 500g PSAP/PAP(Prostate Specific Acidic Phosphatase) 前列腺酸性磷酸酶抗體  0.2ml
Copper(II) sulfate, pentahydrate 硫酸銅 五水 [7758-99-8] 500g PSCA (Prostate Stem Cell gen) 抗前列腺干細胞抗原抗體  0.2ml
Copper(II) sulfate, pentahydrate 硫酸銅 五水 [7758-99-8] 500g PSD-95 突觸后密度蛋白95抗體  0.1ml
Copper(II) sulfate, pentahydrate 硫酸銅 五水 [7758-99-8] 2.5kg PSD-95 突觸后密度蛋白95抗體  0.2ml
Copper(II) sulfate, pentahydrate 硫酸銅 五水 [7758-99-8] 100g PSGL-1/CD162(P-selectin glycoprotein ligand 1) P選擇素糖蛋白配體1抗體  0.2ml
Copper(II) sulfate, pentahydrate 硫酸銅 五水 [7758-99-8] 500g Goat anti-human IgG/FITC 熒光素標記羊抗人IgG  0.3ml
Copper(II) sulfate, anhydrous 無水硫酸銅 [7758-98-7] 250g Goat anti-human IgM/FITC 熒光素標記羊抗人IgM  0.3ml
Copper(II) tartrate, trihydrate 酒石酸銅三水 [815-82-7] 250g PSMD9/Bridge-1(proteasome modulator 9) 蛋白酶調(diào)解因子9  0.2ml
Cortisone 21-acetate * [50-04-4] 25g P-selectin/CD62p P選擇素抗體  0.1ml
Coumarin 香豆素 [91-64-5] 100g P-selectin/CD62p P選擇素抗體  0.2ml
Creatine, monohydrate 肌酸一水 [6020-87-7] 100g L-Selectin/CD62L (ELAM-1) L選擇素抗體  0.1ml
CTAB 十六烷基-*基-* [57-09-0] 100g L-Selectin/CD62L (ELAM-1) L選擇素抗體  0.2ml
CTAB 十六烷基-*基-* [57-09-0] 500g E-Selectin/CD62E E選擇素抗體  0.1ml
CTAC 十六烷基-*基-氯化銨 [112-02-7] 100g E-Selectin/CD62E E選擇素抗體  0.2ml
CTAC 十六烷基-*基-氯化銨 [112-02-7] 500g Patched/PTCH (Patched protein homolog 1) Hh信號轉(zhuǎn)導途徑膜蛋白受體抗體  0.2ml
Creatine, monohydrate 肌酸一水 [6020-87-7] 500g Goat anti-mouse IgG/FITC 熒光素標記羊抗小鼠IgG  0.3ml
Creatine phosphate *鹽四水 [922-32-7] 5g Goat anti-mouse IgM/FITC 熒光素標記羊抗小鼠IgM  0.3ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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