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氯化丁酰*

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更新時間:2016-05-23 19:46:00瀏覽次數(shù):537次

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Bromocresol purple, free acid 溴甲酚紫 [115-40-2] 25g NGF-β 神經(jīng)生長因子-β抗體  0.1ml
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Bromocresol purple, free acid 溴甲酚紫 [115-40-2] 100g NGX6 (nasopharyngeal carcinoma/NPC associated gene 6) 鼻咽癌細胞相關(guān)基因6抗體  0.2ml
Bromocresol purple, sodium salt 溴甲酚紫鈉鹽 [62625-30-3] 5g NHE1(Na+/H+ Exchanger) 鈉氫通道蛋白抗體  0.2ml
Bromocresol purple, sodium salt 溴甲酚紫鈉鹽 [62625-30-3] 25g NIK/MAPKKK14(NF-kappaB-Inducing Kinase) NFkB誘導激酶抗體  0.2ml
5-Bromo-2'-deoxycytidine 5-溴-2’-脫氧胞苷 [1022-79-3] 250mg Rabbit anti-Goat IgM/PE 熒光素PE標記兔抗羊IgM  0.1ml
5-Bromo-2'-deoxyuridine 5-溴-2’-脫氧尿苷 [59-14-3] 250mg Rabbit anti-mouse IgG/PE 熒光素PE標記兔抗小鼠IgG  0.1ml
5-Bromo-2'-deoxyuridine 5-溴-2’-脫氧尿苷 [59-14-3] 1g Rabbit anti-mouse IgM/PE 熒光素PE標記兔抗小鼠IgM  0.1ml
2-Bromoethanesulfonic acid sodium salt 2-溴乙磺酸鈉 [4263-52-9] 100g Rabbit anti-horse IgG/PE 熒光素PE標記兔抗馬IgG  0.1ml
1-Bromoheptane 溴代庚烷 [629-04-9] 100g Rabbit anti-human IgG/PE 熒光素PE標記兔抗人IgG  0.1ml
1-Bromohexadecane 溴代十六烷 [112-82-3] 100g NIS(Na+/I-symporter) 鈉碘轉(zhuǎn)運體蛋白抗體  0.1ml
1-Bromohexane 1-溴代正已烷 [111-25-1] 100g NIS(Na+/I-symporter) 鈉碘轉(zhuǎn)運體蛋白抗體  0.2ml
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4-Bromoisoquinoline 4-溴異喹啉 [1532-97-4] 50g NIT2 (nitrilase family, member 2) 抗NIT2蛋白抗體  0.2ml
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5-Bromo-2-nitropyridine 5-溴-2-硝基吡啶 [39856-50-3] 50g NK-2R(Neurokinin A receptor; SKR; Substance-K receptor) 神經(jīng)激肽A受體/K物質(zhì)受體抗體  0.2ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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