禽膽鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
Phospho-FoxO4 （Ser193） 磷酸化叉頭蛋白4抗體  0.1ml   
phospho-GAB2（Ser623） 磷酸化接頭蛋白Gab2抗體  0.1ml   
phospho-GAP43（Ser41） 磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白43抗體  0.1ml   
Phospho-GRB10 （Tyr67） 磷酸化生長因子受體結(jié)合蛋白10  0.1ml   
phospho-GSK-3 Beta（Thr390） 磷酸化葡萄糖合成激酶3β抗體  0.1ml   
Phospho-HE禽膽鹽R2（Tyr1221/1222） 磷酸化HER2受體抗體  0.1ml   
Phospho-HER2（Tyr1248） 磷酸化HER2受體抗體  0.1ml   
Polyprotein （Hepatitis G Virus） 庚型肝炎病毒多聚蛋白抗體  0.1ml   
Phospho-Histone H3 （Thr3） 磷酸化組蛋白3抗體  0.1ml   
phospho-HDAC7 （Ser318） 磷酸化組蛋白去乙?；?抗體  0.1ml   
Phospho-HSL （Ser563） 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶抗體  0.1ml   
Phospho-HSP90 alpha （Thr5/7） 磷酸化熱休克蛋白90α抗體  0.1ml   
phospho-IKK alpha （Thr23） 磷酸化KB抑制蛋白激酶α抗體  0.1ml   
Phospho-IKK alpha/beta （Ser176/Ser180） 磷酸化KB抑制蛋白激酶α/β抗體  0.1ml   
phospho-IKK beta （Tyr199） 磷酸化KB抑制蛋白激酶β抗體  0.1ml   
Phospho-Insulin Receptor Beta （Tyr1361） 磷酸化胰島素受體β抗體  0.1ml   
Phospho-IRF3 （Ser396） 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3  0.1ml   
phospho-IRS1（Ser332/336） 磷酸化胰島素受體底物-1抗體  0.1ml   
phospho-IRS1（Tyr895） 磷酸化胰島素受體底物-1抗體  0.1ml   
Phospho-Jak3 （Tyr785） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3抗體  0.1ml   
Phospho-delta Opioid Receptor （Ser363） 磷酸化D型阿片受體抗體  0.1ml   
Rabbit dog IgG Whole serum 兔抗狗IgG抗血清  1ml   
Phospho-LAT （Tyr191） 磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白抗體  0.1ml   
Phospho-LIMK1 （Thr508）/LIMK2 （Thr505） 磷酸化單*蛋白激酶1/2抗體  0.1ml   
Phospho-Lamin A/C （Ser22） 磷酸化核纖層蛋白A/C抗體  0.1ml   
Phospho-MARCKS （Ser152/156） 磷酸化*蛋白激酶C底物Marcks抗體  0.1ml   
Phospho-FADD （Ser191） 磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白抗體  0.1ml   
Phospho-MAPKAPK2 （Thr222） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2抗體  0.1ml   
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。