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甘露糖 ELISA MNELISA
甘露糖受體 ELNAC瓊脂培養(yǎng)基ISA MRELISA
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CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白δ ELISA C/EBPδELISA
CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白α ELISA C/EBPαELISA
2,3-二磷酸甘油酸 ELISA 2,3-DPGELISA
基膜聚糖/內(nèi)腔蛋白 ELISA LUMELISA
Na+/H+交換體3 ELISA NHE3ELISA
孤腓肽 ELISA OFQ/NELISA
基質(zhì)裂解素 ELISA ST1ELISA
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脂氧素A4 ELISA LXA4ELISA
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β-促脂素 ELISA β-LPHELISA
脂磷壁酸 ELISA LTAELISA
乙胺碘呋酮 ELISA ADELISA
唾液酸 ELISA SAELISA
鞘磷脂 ELISA SMELISA
尿游離* ELISA UFCELISA
* ELISA CSELISA
硫酸皮膚素 ELISA DSELISA
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硫酸角質(zhì)素 ELISA KSELISA
抗釀酒酵母抗體 ELISA ASCAELISA
遲現(xiàn)抗原4 ELISA VLA4ELISA
吖啶橙 ELISA AOELISA
甲胺喋呤 ELISA MTXELISA
對氨基苯甲酸 ELISA PABAELISA
苯* ELISA LPAELISA
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β萘酚 ELISA β-NphELISA
β內(nèi)酰胺酶抑制劑 ELISA BLIELISA
α半乳糖基抗體 ELISA GalELISA
αN已酰氨基葡糖苷酶 ELISA αNAGELISA
α2纖溶酶抑制物 ELISA α2-PIELISA
*腺嘌呤二核苷酸磷酸 ELISA NADPHELISA
鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1 ELISA CNR-1ELISA
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。