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L-*/α-氨基丙酸/L-α-*/L-初油氨基酸/氨基丙酸/2-氨基丙酸/L-α-絲析氨酸/L-氨基丙酸/L-Alanine
D-*/D-2-氨基丙酸/D-氨基丙酸/D-初油氨基酸/D-絲析氨酸/ D-丙胺酸/D-α-氨基丙酸/D-α-*/D-Alanine
DL-*/DL-α-*/ DL-初油氨基酸/DL-α-絲析氨酸/ DL-2-氨基丙酸/DL-丙胺TTC*吐溫80營養(yǎng)瓊脂酸/DL-Alanine
β-*/3-氨基丙酸/β-初油氨基酸/β-絲析氨酸/β-氨基丙酸/β-Alanine
BOC-L-*/N-叔丁氧羰基-L-*/BOC-L-丙胺酸/N-BOC-L-苯胺/N-T-BOC-*/BOC-L-Alanine
BOC-D-*/N-叔丁氧羰基-D-*/N-BOC-D-苯胺/BOC-D-Alanine
L-*乙酯鹽酸鹽/L-*合乙酯鹽酸鹽/L-丙胺酸乙酯鹽酸鹽/L-Alanine ethlester hydrochloride
D-丙氨醇/D-氨基丙醇/（R）-（-）-2-胺基-1-丙醇/R-2-胺-1-丙醇/（R）-（-）-2-氨基-1-丙醇/D-Alaninol
L-*/2-氨基-5-胍基戊酸/L-蛋白氨基酸/L-胍基戊氨酸/L-2-氨基-胍基戊酸/L-Arginine
D-*/D-2-氨基-5-胍基戊酸/D-Arginine
DL-*/DL-蛋白氨基酸/DL-胍基戊氨酸/DL-2-氨基-5-胍基戊酸/DL-Arginine
L-*鹽酸鹽/L-鹽酸蛋白氨基酸/L-鹽酸胍基戊氨酸/鹽酸L-*/L-氫氯*/L-Arginine HCL
L-*丁酸鋇鹽/L-精氨基丁二酸鋇鹽/L-*琥珀酸鋇鹽
N-硝基-L-*/L-硝基*/NG-硝基-L-*/L-NNA
N-硝基-L-*甲酯/N'-硝基-L-*甲酯鹽酸鹽/NG-硝基-L-精酸甲酯鹽酸鹽/NG-硝基-L-*甲基酯鹽酸鹽/L-NAME
L-瓜氨酸/L（+）-2-氨基-5-脲戊酸/脲氨基戊酸/N5-氨基羰基-L-烏氨酸/L-（+）-瓜氨酸/氨甲酰*/瓜胺酸/L-Citrulline
L-*鹽酸鹽/L-2,5-二氨基戊酸鹽酸鹽/L-氫氯*/L-鹽酸*/L-鳥糞氨基酸鹽酸鹽/L-Ornithine HCL
D-*鹽酸鹽/（R）-2,5-二氨基戊酸單鹽酸鹽/D-氫氯*/D-Ornithine HCL
DL-*鹽酸鹽/DL-2,5-二氨基戊酸單鹽酸鹽/DL-氫氯*/DL-Ornithine HCL
L-*乙酯鹽酸鹽/L-Ornithine Ethylester Dihydrochloride
L-天冬氨酸/L-天*/L-氨基丁二酸/L-氨基琥珀酸/L-天冬酸/L-Aspartic acid
L-天冬氨酸鈉鹽/L-天*鈉鹽/氨基-L-丁二酸一鈉/L-Aspartic acid sodium sal
L-天*鉀/L-天冬氨酸鉀/Potassium L-Aspartate
L-天冬氨酸鎂/L-天*鎂/L-Aspartic acid Mg salt
D-天冬氨酸/D-天*/D-天冬酸/D（-）氨基丁二酸/D（-）氨基琥珀酸/二胺基丁二酸/D-Aspartic acid
DL-天冬氨酸/ DL-天*/DL-天門酸/DL-氨基琥珀酸/DL-2-氨基丁二酸/DL-天冬酸/DL-氨基丁二酸/DL-Aspartic acid
L-天冬酰胺/L-天冬素/2-氨基-3-氨基甲酰丙酸/L-天冬堿/L-酰胺天冬酸/L-天*/L-2-氨基琥珀酸酰胺/L-Asparagine
L-天冬酰胺一水/L-天冬素一水/2-氨基-3-氨基甲酰丙酸一水/L-酰胺天冬酸一水/L-天*一水/L-2-氨基琥珀酸酰胺一水/L-Asparagine Monohydrate
DL-天冬酰胺一水物/DL-天冬素/DL-天冬堿/DL-天*/DL-天門酰胺/DL-2-氨基丁二酸酰胺/DL- Asparaning H2O
L-半*/L-β-巰基*/L-半膀胱氨基酸/L-β-硫氫代*/L-2-氨基-3-巰基丙酸/L-硫氫化氨基丙酸/L-Cysteine
DL-半*/DL-2-氨基-3-巰基丙酸/DL-半膀胱氨基酸/DL-β-巰基*/DL-脬氨基酸/DL-豐胱胺酸/3-巰基-DL-*/DL-BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。