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高氏合成一號(hào)瓊脂培養(yǎng)基

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CYP1A1(Cytochrome p450 1A1) 細(xì)胞色素P450 1A1抗體 0.2ml
FOCUS™ Soluble & Insoluble可溶/不溶性蛋白提取試劑盒 50assays P450 1A2(Cytochrome P450 1A2) 細(xì)胞色素P450 1A2抗體 0.2ml
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FOCUS™ Bacterial Proteome 蛋白質(zhì)組學(xué)級(jí)細(xì)菌蛋白提取 50assays CYP450(Cytochrome P450 monooxygenase) 細(xì)胞色素P450單氧化酶抗體 0.1ml
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FOCUS™ Protein Reduction Kit蛋白質(zhì)還原試劑盒 100preps Cytochrome C(Cyt C) 細(xì)胞色素 C抗體 0.1ml
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FOCUS™ Protein Alkylation Kit蛋白質(zhì)烷基化試劑盒 100preps DRD1 receptor (dopamine D1 receptor) 多巴胺受體-D1抗體 0.1ml
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FOCUS™ Mammalian Proteome蛋白質(zhì)組學(xué)級(jí)動(dòng)物蛋白提取 50assays DRD2 receptor(dopamine D2 receptor) 多巴胺受體-D2抗體 0.2ml
EZ-Buffers P 5xBLOK Casein in TBS緩沖液 500ml DRD3 receptor(dopamine D3 receptor) 多巴胺受體-D3抗體 0.2ml
無蛋白封閉液 1% 封閉試劑in 1XPBS 500ml DAT1(dopamine transporter) 抗多巴胺相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子1抗體 0.2ml
Fraction-FOCUS™質(zhì)譜級(jí)蛋白分部提取試劑盒 10preps DRD4 receptor(Dopamine D4 Receptor ) 多巴胺受體-D4抗體 0.1ml
Spin-OUT™ GT-600, Micro離心式去鹽柱 10columns Phospho-FLT3 (Tyr589/591)  磷酸化FMS樣*激酶3 0.1ml
Spin-OUT™ GT-600, Medi離心式去鹽柱 10columns DRD4 receptor(Dopamine D4 Receptor ) 多巴胺受體-D5抗體 0.2ml
Tissue PE LB™組織蛋白質(zhì)裂解液 500ml DRD4 receptor(Dopamine D4 Receptor ) 多巴胺β羥化酶抗體 0.2ml
Spin-OUT™ GT-1200, Micro離心式去鹽柱 10columns DBH (Dopamine-β-Hydroxylase) 多巴胺β羥化酶抗體 0.1ml
Spin-OUT™ GT-1200, Medi離心式去鹽柱 10columns DBH (Dopamine-β-Hydroxylase) 結(jié)直腸癌缺失基因抗體 0.2ml
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Protein FoldaseTM Kit蛋白復(fù)性試劑盒 80preps DCC (Deleted in colorectal cancer gene) C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員A抗體 0.2ml
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FoldaseTM II蛋白復(fù)性液 II 100ml Phospho-FLT3 (Tyr969)  磷酸化FMS樣*激酶3 0.1ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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