ELISA試劑盒向你介紹癌細(xì)胞獲得永生的另一種途徑

    ELISA試劑盒向您介紹：端粒長度和結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定與癌癥發(fā)生密切相關(guān)，癌細(xì)胞通過端粒維持機(jī)制獲得永生的能力。癌細(xì)胞的端粒維持，大多是通過端粒酶激活實(shí)現(xiàn)的。不過，當(dāng)端粒酶失活或不足的情況下，癌細(xì)胞還擁有另一種加長端粒的途徑，即端粒替代延長機(jī)制（ALT）。

    端粒是由重復(fù)性DNA組成的染色體末端保護(hù)結(jié)構(gòu)，正常細(xì)胞每分裂一次，其端粒就會隨之縮短，zui終，當(dāng)端?？s短到一定程度時(shí)，細(xì)胞就會停止分裂或進(jìn)行自毀。絕大多數(shù)癌細(xì)胞可以通過上調(diào)端粒酶（負(fù)責(zé)加長端粒的酶），實(shí)現(xiàn)無限的細(xì)胞分裂。不過，大約有5-15%的癌細(xì)胞會通過ALT通路逃避細(xì)胞凋亡。

    ELISA試劑盒ALT的一個(gè)重要標(biāo)志是，在稱為PML小體（早幼粒細(xì)胞白血病小體）的特殊細(xì)胞核區(qū)域出現(xiàn)RPA2蛋白（replication protein A2）的累積。這種PML小體中的關(guān)鍵組分是腫瘤抑制蛋白PML。迄今為止，人們還不清楚ALT事件的具體機(jī)制，也不知道癌細(xì)胞中的ALT如何觸發(fā)。

    為此，Salk生物研究所的Jan Karlseder及其同事，對蛋白ASF1a和ASF1b進(jìn)行了研究，這是兩個(gè)參與了核小體裝配的組蛋白分子伴侶。此前有研究顯示，敲減（knock down）ASF1會導(dǎo)致RPA2在PML小體中聚集。

    ELISA試劑盒Karlseder的研究團(tuán)隊(duì)通過RNA干擾，在多個(gè)人類細(xì)胞系中敲減了ASF1。這些細(xì)胞在三天內(nèi)表現(xiàn)出了ALT發(fā)生的跡象。研究人員觀察到，這些細(xì)胞的染色質(zhì)發(fā)生了結(jié)構(gòu)改變，RPA2也出現(xiàn)在PML小體。研究顯示，ASF1缺乏會增強(qiáng)端粒的重組，提粒長度的多樣性，減少端粒酶催化亞基的表達(dá)。其中，端粒重組是ALT的主要端粒維持機(jī)制。

    盡管敲減ASF1非常有用，不過這種情況可能并不會天然發(fā)生，因?yàn)锳SF1a和ASF1b都是細(xì)胞生存和增殖所必需的蛋白。“不過，這些蛋白參與了端粒處的染色質(zhì)塑造，”Reddel說，“這意味著，你可以通過干擾染色質(zhì)的結(jié)構(gòu)來啟動(dòng)ALT。”ELISA試劑盒此前，雖然人們一直推測染色質(zhì)結(jié)構(gòu)會對ALT產(chǎn)生影響，但還未通過實(shí)驗(yàn)證明這一點(diǎn)。

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